wasd8456 发布于2025-01-10 06:31:08 疾病知识 3 次
1、【答案】:E 肝性脑病应慎用镇静药,故不选C。肠腔积血时应用生理盐水或弱酸液进行灌肠,故不选B。使用口服甲硝唑抑制肠道产脲酶的细菌,故不选A。肝性脑病时患者常有负氮平衡,应补充足够的蛋白质,故不选D。故选E。
2、【答案】:E 分析:病人狂躁不安时使用异丙嗪等治疗,水合氯醛对肝功能有损害,故肝性脑病的不能用。所以A错。肝性脑病时为了减少肠道氨的生成和吸收,可以用乳果糖、乳梨醇、口服抗生素、导泻或灌肠(不能用肥皂水)清除肠内积食和积血、服用一些不产尿素酶的益生菌。
3、治疗上主要是给予脱水降颅内压,同时给予改善精神症状的药物,比如维思通、奥氮平等口服。如果肝性脑病是因为肝硬化引起,治疗上主要是以护肝,可以给予护肝宁或复方甘草酸苷进行对症处理。可以给予减少血氨的处理,可以给予乳果糖灌肠来促进血氨的排泄,还可以给予降氨的药物来进行静脉滴注。
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70%。
一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未披肝脏解毒和清除,经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部。引起大脑功能紊乱。
肝昏迷又称肝性脑病,是由于肝功能严重损害,不能将血液中有毒的代谢产物解毒,或由于门腔静脉分流术后,自然形成的侧支循环使门静脉中有毒物质绕过肝脏,未经肝脏加工解毒而直接进入体循环,引起中枢神经系统代谢紊乱,久而久之,出现嗜睡、意识不清、昏迷。
肝昏迷的生化机制 肝昏迷又称肝性脑病,是由严重的肝病所致的中枢神经系统功能紊乱,出现一系列精神症状直至进入昏迷。肝昏迷是肝功能不全的重危合并症。引起肝昏迷的代谢因素极为复杂。表10-16列举肝昏迷时血液成分的变化,可以看出肝昏迷时的代谢异常是多方面的。
1、分析:肝性脑病的发病机制包括氨中毒学说、***性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说。其中***性神经递质学说的主要内容为肝功能衰竭时,肝脏对芳香族氨基酸的清除发生障碍,进入脑组织后形成正常神经递质去甲肾上腺素的类似物,但不能传递神经冲动或作用很弱,因此称为***性神经递质。
2、解析:目前解释肝性脑病的发病机制的学说主要有:①氨中毒学说②***性神经递质学说,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与(真性)神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,但生理效应极弱 。③氨基酸失衡学说,芳香族氨基酸增多时可抑制酪氨酸羟化酶的活性,而使正常神经递质生成减少 。
3、临床上关于肝性脑病的发病机制有三种***说:氨中毒***说:当肝衰竭等疾病,使得肝脏对氨的代 谢能力减退,血氨的增加,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍。***性神经递质***说:严重肝 病时,***性神经递质在脑干网状结构中堆积,使神经冲动的传递发生障碍,引起中枢神经功能紊 乱。
4、【答案】:B 分析:许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。掌握“肝性脑病的病因和发病机制”知识点。
5、解析:氨中毒学说是肝性脑病的主要发病机制。乳果糖被口服后,在小肠不会被分解,到达结肠后可被乳酸杆菌分解为乳酸和乙酸,使肠道pH降低,形成酸性的肠道环境,不利于肠道产尿素酶的细菌生长,减少肠道内氨的形成和吸收(A对DE错)。纠正氨基酸不平衡(B错)常用的是注射支链氨基酸。
6、肝性脑病的发病机制,主要有以下几种:氨中毒学说,它是目前的主要观点,由于血氨升高,导致脑组织内发生代谢,和功能障碍。
1、分析:肝性脑病患者可有性格改变和行为失常,可有扑翼样震颤,亦称肝震颤。掌握“肝性脑病的临床表现”知识点。
2、脑血管病变:例如脑卒中、脑膜炎等疾病,可能导致患者表现出表情淡漠和嗜睡的症状。 中枢神经系统感染:诸如脑炎、脑膜炎等感染性疾病,常常伴有表情淡漠和嗜睡的表现。 肝性脑病:在肝硬化等肝脏疾病中,由于高胆红素血症的影响,可能损害神经系统,导致患者出现表情淡漠和嗜睡等症状。
3、肝硬化肝昏迷的症状,根据其严重程度可表现为性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等,肝硬化肝昏迷也叫做肝性脑病,可分为四度,Ⅰ度肝性脑病可表现为焦虑、易激动、表情淡漠、睡眠颠倒、健忘等。
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