肝性脑病疾病相关知识_肝性脑病疾病相关知识点

本文目录一览：

• 1、假性神经递质引起肝性脑病的机制是
• 2、用生化知识解释肝性脑病的机理
• 3、知识点:肝性脑病可诱发肝性脑病的常见现象是
• 4、血氨升高引起肝性脑病的主要机制是
• 5、根据生化知识,肝脏受损时为什么会出现肝昏迷?
• 6、关于肝性脑病的发病机制,下列错误的是

***性神经递质引起肝性脑病的机制是

肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的β-羟酪胺和苯乙醇胺。它们取代了突触中的正常递质如多巴胺或去甲肾上腺素，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。

【答案】：C 分析：肝性脑病的发病机制包括氨中毒学说、***性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说。其中***性神经递质学说的主要内容为肝功能衰竭时，肝脏对芳香族氨基酸的清除发生障碍，进入脑组织后形成正常神经递质去甲肾上腺素的类似物，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为***性神经递质。

临床上关于肝性脑病的发病机制有三种***说：氨中毒***说：当肝衰竭等疾病，使得肝脏对氨的代 谢能力减退，血氨的增加，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。***性神经递质***说：严重肝 病时，***性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊 乱。

用生化知识解释肝性脑病的机理

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。

一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未披肝脏解毒和清除，经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部。引起大脑功能紊乱。

肝昏迷的生化机制 肝昏迷又称肝性脑病，是由严重的肝病所致的中枢神经系统功能紊乱，出现一系列精神症状直至进入昏迷。肝昏迷是肝功能不全的重危合并症。引起肝昏迷的代谢因素极为复杂。表10-16列举肝昏迷时血液成分的变化，可以看出肝昏迷时的代谢异常是多方面的。

知识点:肝性脑病可诱发肝性脑病的常见现象是

以上均为诱发肝性脑病的原因，最 长见得是含氮的药物或食物摄入过多，如：饮用 高蛋白食物，上消化道出血。

上消化道出血是肝性脑病最常见的诱发因素，消化道出血导致血氨升高，氨不仅严重干扰脑能量代谢，而且直接干扰神经传导影响大脑功能，从而诱发肝性脑病。

在肝硬化伴侧支循环，或施行门- 腔分流术后的病例，有下列诱发因素常可诱发肝性脑病。

未合理进食：如果其肝功能较差，在进食高油脂或者高蛋白类食物之后，有可能诱发肝性脑病。消化道出血：有部分患者，如果合并有消化道内的出血，这种情况下也有可能诱发肝性脑病。

肝性脑病并发症主要在神经系统方面，前期患者会有性格改变，也有行为改变，有的过分激动、沉默，有的随地大小便，严重会出现精神错乱或者出现木僵，完全不能活动。可以看到患者有时手脚扑翼样震颤、四肢肌张力增高伴有阵挛、腱反射亢进。有些肝性脑病患者容易合并水电解质紊乱，可以出现抽搐。

血氨升高引起肝性脑病的主要机制是

【答案】：C 分析：病理解剖证明，肝性脑病患者的脑组织无明显形态学变化，大量临床资料与动物实验结果表明：肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏不能解毒有关。按照氨中毒学说提供的资料，血氨升高能干扰脑组织的能量代谢，脑内能量产生减少是神经精神活动发生紊乱的基础。

解析：慢性肝病患者血氨增高，血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，产生神经系统毒性。大脑对氨的去毒作用是通过与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，在大量ATP供能的条件下，消耗大量的辅酶等重要代谢物质而实现的。

肝性脑病的发生原因与血氨升高有直接关系，而血氨的产生又与体内的毒素排不出去有关。比如高蛋白饮食或者大量排钾、利尿、放腹水、便秘、尿毒症等，导致体内的血氨排出减少。因为肝脏的解毒功能下降，肝功能不好，血氨代谢也会减少，所以会使体内的血氨增高，透过血脑屏障后会对中枢神经系统有一定影响。

【答案】：氨的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，使三磷酸腺苷的供给减少，是产生肝性脑病意以障碍的主要机制。氨中毒时通过下述三条途径引起大量三磷酸腺苷含量的相对和绝对减少。①氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺需要三磷酸腺苷的消耗。

根据生化知识,肝脏受损时为什么会出现肝昏迷?

1、当肝功能严重受损时，清除氨的能力大大减低，血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。

2、肝昏迷的发生与肝功能受损密切相关。当肝脏无法有效处理体内的毒素，尤其是氨等有害物质时，这些物质会在体内积累，并影响神经系统。肝脏疾病如肝硬化、急性肝炎等都可能导致肝昏迷的发生。此外，药物中毒、大量饮酒等因素也可能诱发肝昏迷。肝昏迷的症状根据病情严重程度可分为不同阶段。

3、如果出现了比较严重的肝硬化、肝功能受损，身体的毒素不能够及时的代谢分解，就会产生过多的可能会伤及大脑的物质。这种物质的升高，通过检测血氨的水平或者是通过进行包括神经系统在内的查体可发现。到了晚期肝硬化，病人会有神志的改变，可统称为肝性脑病。

4、引起肝昏迷的原因主要是肝脏功能受到了障碍，导致体内血氨的水平增高，从而出现了肝性脑病。可以给予适当的对症治疗，给予降低血氨的药物，同时要严格限制蛋白类食物的摄入，可以给予营养减轻脑细胞[_a***_]的药物。可以适当的静脉补充葡萄糖、氨基酸，以及水、电解质和维生素类的药物，改善患者一般营养状况。

5、患有严重肝病的病人，由于肝功能损害严重，出现昏迷，医学上就叫做肝性昏迷。例如晚期肝硬化的病人、暴发性肝炎的病人在病情严重时都可以出现昏迷。

关于肝性脑病的发病机制,下列错误的是

1、分析：肝性脑病的发病机制包括氨中毒学说、***性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说。其中***性神经递质学说的主要内容为肝功能衰竭时，肝脏对芳香族氨基酸的清除发生障碍，进入脑组织后形成正常神经递质去甲肾上腺素的类似物，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为***性神经递质。

2、解析：目前解释肝性脑病的发病机制的学说主要有：①氨中毒学说②***性神经递质学说，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与（真性）神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱 。③氨基酸失衡学说，芳香族氨基酸增多时可抑制酪氨酸羟化酶的活性，而使正常神经递质生成减少 。

3、分析：离子状态的NH4+呈盐形式存在，是相对无毒的，且不能透过血脑屏障，非离子状态的NH3是有毒性的，且能透过血脑屏障。NH3←→NH4+的相互转化受pH值梯度影响。酸性环境下形成离子型，碱性环境形成非离子型。消化道出血后，残留在肠道中的血液经细菌分解产生大量的氨。

4、肝性脑病发病机制主要依赖几种学说：氨中毒学说，氨的来源生成与吸收增加，会导致血氨增加，氨的清除不足也会导致血氨的增加。***性神经递质学术。血浆氨基酸失衡***说。γ-氨基丁酸/苯二氮卓***说。神经毒物的协同学说。总而言之，肝性脑病相关学说如此之多，正说明其发病机制尚未澄清。